Novartis Hellas: Ελπίδες για την καθυστέρηση της εξέλιξης της αναπηρίας στην Πολλαπλή Σκλήρυνση

Ελπίδες για την καθυστέρηση της εξέλιξης της αναπηρίας στην Πολλαπλή Σκλήρυνση, (RRMS και SPMS), από δύο σημαντικές μελέτες που ανακοινώθηκαν στο ECTRIMS.

Είναι οι S1P το “μυστικό” της καθυστέρησης της εξέλιξης της Πολλαπλής Σκλήρυνσης?

Δύο μελέτες που ανακοινώθηκαν στο συνέδριο ECTRIMS που έλαβε χώρα στο Λονδίνο την προηγούμενη εβδομάδα, δίνουν σημαντικές ελπίδες για την καθυστέρηση της εξέλιξης της αναπηρίας στους ασθενείς με Πολλαπλή Σκλήρυνση, τόσο στο στάδιο της Υποτροπιάζουσας Διαλείπουσας (RRMS), αλλά ακόμη και στο σοβαρότερο στάδιο της Δευτεροπαθώς Προϊούσας (SPMS) Πολλαπλής Σκλήρυνσης.

Οι μελέτες αφορούν δύο δραστικές ουσίες της Novartis που ανήκουν στην οικογένεια των τροποποιητών των S1P υποδοχέων.

• Αποτελέσματα της μελέτης ΕXPAND που παρουσιάστηκαν στο ECTRIMS, αποδεικνύουν ότι η θεραπεία με την νέα ουσία σιπονιμόδη (BAF312), η οποία βρίσκεται σε στάδιο ανάπτυξης, μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο εξέλιξης της αναπηρίας, έναντι του εικονικού φαρμάκου, σε ασθενείς με Δευτεροπαθώς Προϊούσα Πολλαπλή Σκλήρυνση (SPMS)1

• Η Δευτεροπαθώς Προϊούσα Πολλαπλή Σκλήρυνση (SPMS) είναι μια προοδευτική μορφή της νόσου που προκαλεί σοβαρή αναπηρία. Μέχρι σήμερα αυτή η πάθηση χαρακτηρίζεται ως σημαντική ανεκπλήρωτη ιατρική ανάγκη, για αποτελεσματική και ασφαλή θεραπεία.

• Παράλληλα, η μελέτη ACROSS δείχνει ότι οι ασθενείς με Υποτροπιάζουσα Διαλείπουσα Πολλαπλή Σκλήρυνση (RRMS) που έλαβαν συνεχόμενη θεραπεία με φινγκολιμόδη είχαν σημαντικά μικρότερη εξέλιξη της αναπηρίας σε σύγκριση με αυτούς, που η θεραπεία τους διεκόπη3

• Λιγότεροι ασθενείς που παρέμειναν σε θεραπεία με φινγκολιμόδη για 8 έως 10 έτη ανέπτυξαν Δευτεροπαθώς Προϊούσα ΠΣ σε σύγκριση με αυτούς που τη διέκοψαν νωρίτερα. Επίσης, καθυστέρησε σημαντικά (4 φορές) ο χρόνος μέχρι τη χρήση αναπηρικού αμαξιδίου.3

Οι φαρμακευτικές ουσίες (ή οι δραστικές ουσίες) σιπονιμόδη και φινγκολιμόδη ανήκουν στην οικογένεια των τροποποιητών του υποδοχέα της φωσφορικής σφιγγοσίνης-1 (S1P)4,5. Το BAF312 είναι ένας, εκλεκτικός τροποποιητής των S1P υποδοχέων, ειδικά σχεδιασμένος για την SPMS. Eιδικοί τύποι του υποδοχέα S1P βρίσκονται στην επιφάνεια κυττάρων του ΚΝΣ, τα οποία παίζουν ρόλο στην προέλευσητης Δευτεροπαθώς Προϊούσας ΠΣ (SPMS)4,6-8.

«Υπάρχουν πολύ λίγες διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές για την καθυστέρηση της εξέλιξης της νόσου στην SPMS, ενώ είναι μεγάλη η ανεκπλήρωτη ανάγκη για αποτελεσματικές θεραπείες με αποδεκτό προφίλ ασφάλειας για τους ανθρώπους που πάσχουν από την πάθηση», δήλωσε ο Vasant Narasimhan, Global Head Drug Development και Chief Medical Officer της Novartis. «Η Novartis είναι ο παγκόσμιος ηγέτης στην κατανόηση του ρόλου της τροποποίησης του υποδοχέα της S1P στη θεραπευτική αντιμετώπιση της ΠΣ, και τα θετικά αποτελέσματα της μελέτης EXPAND αποτελούν συνέχεια των καταβαλλομένων προσπαθειών μας για καινοτομία και κάλυψη των αναγκών των ασθενών. Τα στοιχεία αυτά είναι ένα θετικό βήμα προόδου σε μια μορφή της νόσου που δύσκολα αντιμετωπίζεται και αναμένουμε την αξιολόγηση των επόμενων σταδίων με τις υγειονομικές αρχές.»

# # #

Βιβλιογραφία:

1. Kappos L et al. Efficacy and safety of siponimod in secondary progressive multiple sclerosis – Results of the placebo controlled, double-blind, Phase III EXPAND study. Oral presentation presented at: 32nd Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; September 14-17, 2016; London, UK.

2. MS Society. Secondary Progressive MS. http://www.mssociety.org.uk/what-is-ms/types-of-ms/secondary-progressive-spms (link is external). Accessed August 2016.

3. Derfuss T et al. The ACROSS Study: Long-term efficacy of fingolimod in patients with RRMS (follow-up at 10 years). Poster presented at: 32nd Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; September 14-17, 2016; London, UK. Poster 1215.

4. Gergely P et al. The selective sphingosine 1-phosphate receptor modulator BAF312 redirects lymphocyte distribution and has species-specific effects on heart rate. Br J Pharmacol 2012; 167(5):1035-47.

5. Cohen JA et al. Fingolimod versus intramuscular interferon in patient subgroups from TRANSFORMS. J Neurol. 2013; 260(8):2023-2032.

6. Aslanis V et al. Siponimod (BAF312) (and/or its metabolites) penetrates into the CNS and distributes to white matter areas. Mult Scler J 2012; 18(10(suppl)): P792.

7. Brana C et al. Immunohistochemical detection of sphingosine-1-phosphate receptor 1 and 5 in human multiple sclerosis lesions. Neuropathol Appl Neurobiol 2014; 40(5): 564-78.

8. Tavares A et al. Brain distribution of MS565, an imaging analogue of siponimod (BAF312), in non-human primates. Neurology 2014; 82(10 (Suppl)): P1.168.

ACROSS Fingolimod_ECTRIMS_2016 Λήψη

EXPAND_siponimod_ECTRIMS_2016 Λήψη